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Alzheimer: une protéine pourrait aider la mémoire . Ce serait la p38γ kinase et sa capacité serait d'avoir un effet protecteur contre les déficits de mémoire .

Ceci est soutenu par une étude menée par des chercheurs de l'Université de New South Wales qui, avec l'équipe de Neuroscience Research Australia, ont identifié la protéine même qui est perdue lorsque la maladie d'Alzheimer progresse . Cependant, lorsque l'acide aminé est réintroduit dans le cerveau, il «protège» contre les déficits de mémoire.

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chercheurs ont examiné l' hippocampe , qui est impliqué dans la mémoire, et le cortex préfrontal , qui est la clé de la cognition et en étudiant les tissus du cerveau humain ils ont identifié la protéine kinase p38y, qui se perd au fur et à mesure que la maladie d'Alzheimer progresse.

«Cette étude a complètement changé notre compréhension de ce qui se passe dans le cerveau pendant le développement de la maladie d'Alzheimer», déclare Lars Ittner, auteur principal de l'étude. La maladie d'Alzheimer se caractérise par deux particularités: la présence de plaques protéiques (à base de bêta-amyloïde) et l' apparition de véritables «enchevêtrements» à base de protéines tau dans le cerveau . Tout cela implique la mort cellulaire, l'atrophie cérébrale et la perte de mémoire.

Si jusqu'à présent les scientifiques avaient été convaincus que les protéines bêta-amyloïdes provoquaient une modification (dite « phosphorylation ») de la protéine tau, entraînant la mort cellulaire et le développement de la maladie d'Alzheimer, les résultats de la nouvelle étude suggèrent maintenant que la phosphorylation de tau a initialement un effet protecteur sur les neurones, rendu impossible par la bêta-amyloïde jusqu'à ce qu'il soit progressivement perdu.

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«Nous avons constaté que le p38γ disparaît rapidement dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, ce qui lui fait manquer de protection», explique l'expert. «Une partie de notre étude impliquait la réintroduction de p38γ et l'augmentation de son activité. S peut éviter un déficit de mémoire, donc la protéine a un réel potentiel thérapeutique. Si nous sommes capables de stimuler son activité, nous pourrons peut-être retarder voire stopper la progression de la maladie d'Alzheimer ».

Encore un pas en avant vers le traitement d'une maladie multiforme pour laquelle, malgré de nombreuses études, il n'existe pas encore de thérapie spécifique. En principe, même en ce qui concerne la maladie d'Alzheimer, on parle de traitement précoce: il semble, par exemple, que déjà suivre le régime méditerranéen éloigne le plus longtemps possible le risque d'Alzheimer. De nombreuses enquêtes nous amènent à penser qu'il est possible de réduire l'inflammation menant à la maladie d'Alzheimer , mais il reste encore beaucoup à faire.

Germana Carillo

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