Nouvelles perspectives pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. Pour la première fois, une équipe de scientifiques a pu observer la structure atomique de la protéine Tau.
La maladie d'Alzheimer présente deux caractéristiques: la présence de plaques protéiques (à base de bêta-amyloïde) et l'apparition de « nœuds » à base de tau dans le cerveau. Cela provoque la mort cellulaire, mais aussi une atrophie cérébrale et une perte de mémoire qui en résulte.
En supposant que la maladie d'Alzheimer se caractérise par la formation de filaments de protéines Tau dans les cellules nerveuses, les scientifiques ont tenté d'aller au fond, en allant là où personne n'avait fait jusqu'à présent.
Ils ont ainsi pu observer les structures atomiques de la protéine Tau , toujours absentes. L' étude, menée par des scientifiques de l'Université de l'Indiana et du laboratoire de biologie moléculaire du MRC, était basée sur l'extraction de filaments de Tau du cerveau d'un patient décédé des suites de la maladie d'Alzheimer.
Ces filaments ont ensuite été photographiés à l'aide de la microscopie cry-électronique (cryo-EM) pour déterminer les structures atomiques de leur noyau . Les images des filaments extraits du cerveau malade sont significatives, car les travaux antérieurs reposaient sur des échantillons assemblés en laboratoire.
Étant donné que les structures des plaques protéiques à base de bêta-amyloïde peuvent se former de nombreuses manières différentes, on ne sait pas à quel point ces structures étaient similaires à celles des maladies humaines.
Grâce à l'observation directe, il a été possible de voir que les filaments Tau sont extrêmement "lisses". Le développement de nouveaux logiciels par des scientifiques a permis de mieux comprendre les structures des filaments jusqu'à la disposition des atomes en leur sein.
Ceci est important pour le développement de médicaments potentiels qui visent à empêcher l'agrégation des protéines Tau. Mais pas seulement. Une meilleure connaissance de leurs structures aidera également à comprendre comment la même protéine peut former différents filaments dans d'autres maladies neurodégénératives , y compris la maladie de Parkinson.
L'étude a été publiée dans Nature.
Francesca Mancuso
