Sérotonine, l'hormone du bonheur. Une équipe de chercheurs a pu reconstituer son fonctionnement au niveau des circuits neuronaux.
Des scientifiques appartenant au département Circuits corticaux et sous-corticaux de neuro-modulation de l'Institut italien de technologie, avec la collaboration du Département de biologie de l'Université de Pise et d'un partenariat international d'institutions de recherche dont la Sorbonne Université de Paris, ont recherché pour savoir ce qui s'est passé dans les différentes phases du mécanisme de fonctionnement de la sérotonine dans le circuit thalamo-striatal.
Ce dernier est important pour le contrôle de la flexibilité comportementale, c'est-à-dire pour la capacité à s'adapter aux changements de contexte tant d'un point de vue émotionnel que moteur. Cependant, il arrive que cela ne fonctionne pas correctement en raison de maladies comme la maladie de Parkinson ou des troubles obsessionnels compulsifs.
"Reconstruire de manière très précise les mécanismes moléculaires par lesquels la sérotonine agit dans le cerveau est également important pour comprendre ce qui se passe dans des conditions pathologiques dans lesquelles la sérotonine n'est pas produite ou dans lesquelles les récepteurs spécifiques à se lier manquent", a déclaré Raffaella Tonini, coordinateur de l’équipe de recherche.
Pour l'étude, les neuroscientifiques ont littéralement allumé et éteint les neurones grâce à la lumière ou à l'activation de protéines génétiquement modifiées. En manipulant les taux de sérotonine, ils ont ainsi identifié pour la première fois le mécanisme d'action d'un récepteur spécifique , appelé 5-HT4, et le type de connexions neuronales qu'il module. Ce mécanisme dépend de la localisation du récepteur dans des régions spécifiques du neurone.
L'équipe de recherche a démontré que la communication entre les neurones du thalamus et du striatum est réduite si elle se produit en l'absence de sérotonine. De plus, si l'action du récepteur 5-HT4 est bloquée, la capacité à s'adapter à une nouvelle situation devient plus lente.
Pas seulement la maladie de Parkinson. L'étude pourrait également aider à mieux comprendre des maladies telles que la dépression, dans lesquelles le récepteur de la sérotonine 5-HT4 n'est pas produit en quantités normales.
"Comprendre les mécanismes moléculaires par lesquels la sérotonine agit dans certains circuits neuronaux est également important pour le traitement des maladies qui ont des symptômes comorbides, y compris les troubles cognitifs et de l'humeur associés à la maladie de Parkinson, permettant une amélioration de la thérapie" conclut-il Raffaella Tonini.
L'étude a été publiée dans Neuron.
Francesca Mancuso
